СоХабр закрыт.

С 13.05.2019 изменения постов больше не отслеживаются, и новые посты не сохраняются.

| сохранено

H Толщина комплекс интима-медиа сонной артерии — маркер смертности от инсульта и инфаркта в черновиках

Скоро выйдет наша книга «Диагностика старения», небольшой отрывок из неё про один из самых важных и доступных для мониторинга маркеров старения.



Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии, а точнее ее изменение, является ранним маркером атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Стенки сосудов состоят из трех слоев: внешней (экстерна), средней (медиа), внутренней (интима) оболочек. В силу особенностей построения ультразвукового изображения толщину более плотной наружной оболочки точно измерить сложно, более информативным и важным для диагностики является измерение толщины средней и внутренней оболочек, в которых в основном происходят изменения при атеросклерозе и гипертонической болезни.

При этих изменениях увеличивается толщина комплекса интима-медиа (КИМ) (средняя и внутренняя стенка сосуда вместе) теряется его двухслойность, структура может быть однородной или неоднородной с появлением участков различной плотности, шероховатостей поверхности.

Ультразвуковое исследование толщины КИМ позволяет выявить минимальные изменения сосудистой стенки и является одним из ранних чувствительных маркеров коронарного атеросклероза.

Чем уже просвет сосудов, тем тяжелее протекает через сосуд кровь и хуже кровоснабжаются все органы и системы организма.



На рисунке 45 показан молодой сосуд, а справа — более старый, в котором сильно увеличена толщина комплекса интима–медиа. В результате просвет уменьшился, и ток крови по такому сосуду ухудшился.

В ряде исследований показано, что толщина комплекса интима–медиа сонной артерии растёт с возрастом (рис. 46). До 25 лет толщина КИМ колеблется около 0,6 мм, но уже к 45 годам она в среднем выше 0,8 мм. А у мужчин этот показатель даже в 25–34 года может уже достигать отметки 0,8 мм [169].



Интересно, что по данным метаанализа восьми исследований, проведённого в 2007 году учёными из Университета Гёте (Германия), увеличение толщины КИМ сонной артерии всего на 0,1 мм статистически значимо увеличивает риск инфаркта миокарда на 15%, а риск инсульта на 18% с учётом поправок на возраст и пол [170].

Корейское исследование 2014 года, охватившее 9374 человека в возрасте 45–74 лет [171], и европейское исследование 2016 года, оценившее более 1000 человек [172], показали, что толщина комплекса интима–медиа сонной артерии также связана с сахарным диабетом, ожирением, гипертонической болезнью и другими проявлениями метаболического синдрома, а также с секрецией инсулина и даже с наличием камней в желчном пузыре у мужчин [173].

Исследования, проведенные сотрудниками Политехнического университета Марке (Италия) с участием 66 и 406 пациентов соответственно показали, что чем толще КИМ, тем выше вероятность нарушения работы мозга — от лёгкого когнитивного нарушения до болезни Альцгеймера [174, 175]. А ведь болезнь Альцгеймера — это тоже одна из причин смертности в пожилом возрасте.

В четырёхлетнем исследовании, опубликованном в 2005 году, сотрудники научной группы из Токийского женского медицинского университета обследовали 298 людей старше 75 лет и показали, что толщина КИМ сама по себе или в комбинации с уровнем гомоцистеина (аминокислоты, которая при повышенном содержании в крови повреждает интиму сосудов) может предсказывать вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и даже смерти от всех причин. То есть чем толще КИМ сонных артерий, тем выше риск умереть [176].

Ожирение является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний предположительно за счёт активного раз- вития атеросклероза. Учёные из Сиднейского университета провели метаанализ 3197 статей и отобрали девять исследований с участием в общей сложности 393 человек с ожирением, которые по- теряли в среднем 16 кг массы тела за 20 месяцев.

Вывод: у людей с ожирением потеря веса связана с уменьшением толщины КИМ сонной артерии в среднем на 0,03 мм и снижением риска сердечно-сосудистых событий [177]. Формирование атеросклеротической бляшки (и, как следствие, утолщение КИМ) в них эфиров холестерина и разрастанию холестериновых бляшек.

Формирование атеросклеротической бляшки (и, как следствие, утолщение КИМ)
возникает из-за хронического воспалительного процесса в результате взаимодействия макрофагов (иммунных клеток, поглощающих патогенные бактерии и другие чужеродные частицы), окисленного холестерина и клеточных компонентов артериальной стенки.

Ключевыми компонентами этого процесса являются миграция и пролиферация гладкомышечных клеток и отложение компонентов внеклеточного матрикса. После миграции в интиму и пролиферации гладкомышечные клетки претерпевают ряд изменений и приобретают новые свойства. Во-первых, они начинают продуцировать в сторону просвета сосуда компоненты внеклеточного матрикса — коллаген, эластин и мукополисахариды, — создавая внешнюю оболочку будущей атеросклеротической бляшки.

Во-вторых, гладкомышечные клетки приобретают способность к нерегулируемому
захвату модифицированных липопротеинов низкой плотности (см. главу о холестерине),
что приводит к накоплению в них эфиров холестерина и разрастанию холестериновых
бляшек.

Луиджи Фонтана из Вашингтонского университета в 2003 году исследовал 18 человек на типичной американской диете и 18 человек, которые в течение шести лет принимали пищу с пониженным содержанием калорий [178].

Он показал, что пролиферация гладкомышечных клеток, по-видимому, опосредуется воспалением, высоким уровнем инсулина и другими факторами роста, включая тромбоцитарный фактор роста (белок, синтезируемый тромбоцитами и активирующий деление клеток гладкой мускулатуры).

Низкокалорийное питание (и, как следствие, похудение) заметно снижает клеточную пролиферацию и воспаление. У людей при низкокалорийном питании (при прочих равных параметрах) и похудении снижается уровень воспалительного маркера — С-реактивного белка и уровень инсулина. Это способствует ослаблению стимулов к клеточной пролиферации.

Поэтому длительное низкокалорийное питание снижает толщину комплекса интима–медиа человеческих артерий на 40%. Согласно национальным рекомендациям, которые разработал комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов в 2011 году, локальные утолщения КИМ более 1,3 мм считаются свидетельством присутствия атеросклеротических бляшек.

Однако начинать лечить уже сформировавшиеся атеросклеротические бляшки может быть поздно. Процесс утолщения КИМ нужно прерывать намного раньше. Поэтому рекомендуемое значение толщины КИМ сонных артерий <0,7 мм. Если КИМ — 0,7 мм и более, то нужно действовать, а не ждать, когда будет диагностирован атеросклероз. У нас две сонные артерии — левая и правая, — и необходимо измерять толщину КИМ обеих. Толщину комплекса интима-медиа измеряют на аппарате УЗИ с помощью ультразвуковой допплерографии сонных
артерий (УЗДГ).

Стеноз (сужение просвета) коронарных артерий (артерий миокарда) может быть вызван патологическим изменением сосудов, закупоркой их изнутри или сдавливанием извне. Наиболее частые причины стеноза — тромбоз коронарных артерий (закупорка сгустками крови), эмболия коронарных артерий (закупорка чужеродными частицами), атеросклероз коронарных артерий (закупорка атеросклеротическими бляшками).



Абсолютное изменение минимального диаметра стеноза зависит от того, какую двигательную активность практикует пациент (рис. 47). Это показали германские исследователи из клиники Гейдельбергского университета в 1993 году [179]. На графике видим, что если испытуемые бегали трусцой 5–6 часов в неделю и сжигали при этом не менее 2200 килокалорий, то через 12 месяцев таких тренировок совместно с диетой, направленной на снижение уровня холестерина и воспаления, удавалось добиться регресса (обратного развития, рассасывания) бóльшей части коронарной бляшки.

Оптимальное значение толщины КИМ сонных артерий — <0,7 мм.

В книге будет еще много интересного. Скоро она выйдет. А 11 мая в 19:00 зову всех на мероприятие про биохакинг в «Ключ на Трехгорке». Мы поделимся опытом, кому и как удалось снизить толщину комплекса интима-медиа: www.facebook.com/events/173358763485438

Примечания

169. Revista Española de Cardiología. (2018). 1, 1–61.

170. M.W. Lorenz, H.S. Markus, M.L. Bots, M. Rosvall, M. Sitzer. (2007). Prediction of Clinical Cardiovascular Events With Carotid Intima-Media Thickness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation. 115, 459–467.

171. Young-Hoon Lee, Min-Ho Shin, Sun-Seog Kweon, HaeSung Nam, Kyeong-Soo Park et. al. (2014). Normative and mean carotid intima-media thickness values according to metabolic syndrome in Koreans: The Namwon Study. Atherosclerosis. 234, 230–236.

172. Ronan Roussel, Andrea Natali, Beverley Balkau, Kurt Højlund, Gabriel Sánchez et. al. (2016). Beta-cell function is associated with carotid intima-media thickness independently of insulin resistance in healthy individuals. Journal of Hypertension. 34, 685–691.

173. Jung-Hwan Kim, Jung-Gum Ryoo, Jeong-Won Lee, Ji-Hye Kim. (2014). Gallstones are Associated with Intima-Media Thickness of Common Carotid Arteries in Men. Korean J. Fam. Med. 35, 136.

174. Mauro Silvestrini, Beatrice Gobbi, Patrizio Pasqualetti, Marco Bartolini, Roberto Baruffaldi et. al. (2009). Carotid atherosclerosis and cognitive decline in patients with Alzheimer’s disease. Neurobiology of Aging. 30, 1177–1183.

175. Buratti L., Balestrini S., Altamura C., Viticchi G., Falsetti L., Luzzi S. et al. (2015). Markers for the risk of progression from mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease. J. Alzheimers Dis. 45, 883–890.

176. S. Murakami, K. Otsuka, N. Hotta, G. Yamanaka, Y. Kubo et. al. (2005). Common carotid intima-media thickness is predictive of all-cause and cardiovascular mortality in elderly community-dwelling people: Longitudinal Investigation for the Longevity and Aging in Hokkaido County (LILAC) study. Biomedicine & Pharmacotherapy. 59, S49–S53.

177. Michael R. Skilton, Si Qin Yeo, Jia Yi Anna Ne, David S. Celermajer, Ian D. Caterson, Crystal Man Ying Lee. (2017). Weight loss and carotid intima-media thickness-a meta-analysis. Obesity. 25, 357–362.

178. L. Fontana, T.E. Meyer, S. Klein, J.O. Holloszy. (2004). Longterm calorie restriction is highly effective in reducing the risk for atherosclerosis in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences. 101, 6659–6663.

179. Rainer Hambrecht, Josef Niebauer, Christian Marburger, Martin Grunze, Barbara Kälberer et. al. (1993). Various intensities of leisure time physical activity in patients with coronary artery disease: Effects on cardiorespiratory fitness and progression of coronary atherosclerotic lesions. Journal of the American College of Cardiology. 22, 468–477.

комментарии (0)